CONSIDERACIONES ANESTESICAS
EN PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA :
Rosa Pernas Mera. Facultativo del Servicio de Anestesia
Hospital del SAS de Jerez
PREECLAMPSIA :
7% DE LOS
EMBARAZOS y recurrencia del 5-7%
CRITERIOS : - HTA
(TAS> 140 ó incremento >30mmHg ó TAD >90
o incremento >15 mmHg por
encima de la T.A. basal)
- Proteinuria
- Con o
sin Edema generalizado
ECLAMPSIA :
0,3% DE
LOS EMBARAZOS
CRITERIOS : -Preeclampsia
- Convulsiones y/o Coma (no
causados por enfermedad
neurológica coincidente) ;
* recordar que pueden
aparecer sin advertencia y en pacientes asintomáticas,
sin evidencia de HTA severa
SINDROME HELLP :
CRITERIOS : -
Preeclampsia
- Hemolisis (esquistocitos,BR>1,2
mg%,LDH>600U/L
- Enzimas hepáticas elevadas
(GOT>70 U/L y LDH>600)
- Plaquetopenia (<100.000)
¿CUÁNDO APARECE ? :
n
A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE EMBARAZO (más temprana
en la Mola
Hidatiforme ; las que comienzan en el 2º trimestre tienen
peor
pronóstico)
n
SUELE REMITIR AL CABO DE 48 HORAS POSTPARTO (hay
casos
hasta 10
días tras el parto)
n
MÁS FRECUENTE EN :
1.JOVENES NULIPARAS
2.MOLA
HIDATIFORME,POLIHIDRAMNIOS
3.
EMBARAZO MULTIPLE
4.DIABETES
5.INCOMPATIBILIDAD
RH, TRISOMIA 13
6.OTRAS : -sobrepeso (si se ganan > 2,25 Kg de
peso en una semana y hay HTA, es consistente con
el diagnóstico de Preeclampsia)
-HTA crónica con/sin enfermedad
renal.
FISIOPATOLOGÍA :
Factores genéticos (herencia recesiva) Rechazo inmunológico
(se ha
visto ausencia/defecto de un gen, en pacientes tejidos fetales
con
Preeclampsia severa repetidas) (interacción
de los genes
paternos
con los tejidos
Desequilibrio TXA2 - PGI2 maternos)
(plaquetarios-VC
y endoteliales-VD e inhibidor agregación
plaquetaria)
ß ß
Placentación deficiente Vasculitis
(por
defecto de perfusión del espacio
intervelloso
y aumento de la agregación
plaquetaria)
Aterosclerosis aguda
ß
ISQUEMIA
PLACENTARIA :
1. Aumento de Renina , Angiotensina, Aldosterona y Catecolaminas
2. Vasoconstricción generalizada y lesión del endotelio
3. Liberación de sustancias y/o factores citotóxicos.
ß
PASO DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR AL
ESPACIO EXTRAVASCULAR :
(manteniendo el volumen eritrocitario, cae el volumen plasmático)
1. Hipoxemia
2. Edema
3. Hemoconcentración
ANOMALIAS DE LA
COAGULACIÓN :HIPERCOAGULABILIDAD -
Trombocitopenia, >PDF, >TTPA, rara la CID
CAIDA DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL - < FG y < Diuresis
IRRITABILIDAD DEL SNC CON HIPERREFLEXIA.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS :
1. HEMODINÁMICOS Y CARDIOVASCULAR
-caída del
vol. plasmático (del 9% al 40% en PE. graves) ; el
inadecuado
vol. de expansión y la hipovolemia
suele ser el
factor
etiológico de la enfermedad
-caída
importante de la presión oncótica por descenso de la albúmina,
lo que
contribuye a la mayor tendencia al edema
pulmonar
-alteraciones
del ECG : morfologías de BCRD y de IAM
2. HEMATOLÓGICOS
-hipercoagulabilidad :
aumento de la agregación plaquetaria que
conlleva a
la trombocitopenia (rara vez <
100000/mm3, sí en el sd.
HELLP).
Caída del
Fibrinógeno con aumento de los PDF ; >TTPA y TºPT, con
tendencia
elevada al tromboembolismo (por
aumento y alteración del
F-VIII y
caída de la antitrombina III) ; es rara la CID (Dímeros D)
-se sabe
que a veces aparecen alteraciones de la coagulación en los
neonatos de madres con PE, probablemente,
reflejando el paso de
factores
de la madre al feto por la placenta.
3. FUNCIÓN RENAL
-proteinuria por aumento de la
permeabilidad para las proteínas
de >
PM.
La
proteinuria se correlaciona con el grado de HTA y es >300 mg
prot/24h
para el dco. de PE media y de 5 g /24h para el dco. de PE
severa
-hiperuricemia ; la tasa de ácido
úrico normal es algo inconsistente
con la
existencia de enfermedad significativa
-oliguria también paralela a la severidad
de la PE ; el fallo renal es
raro y se
correlaciona con necrosis cortical BL.
4. FUNCIÓN RESPIRATORIA
-aumento
del riesgo de edema faringolaríngeo,
con estrechamiento
de VA
superior
-aumento
del riesgo de EAP (3% de los casos)
5. FUNCIÓN HEPÁTICA
-aumento
de las transaminasas hepáticas
-la
distensión de la cápsula hepática por sangrado o edema conlleva
a dolor epigástrico y subcostal (criterio de gravedad)
6. FUNCIÓN NEUROLÓGICA
-la
etiología de las convulsiones no es del todo clara : encefalopatía
HT (pero
el 20% de las eclámpticas tienen cifras de TA de 140/90 o
menos),
vasoespasmo, microinfartos, hemorragias puntiformes,
trombosis
y edema cerebral
7. PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA
-está
disminuida ; las necesidades sanguíneas del feto se aseguran
a costa
del aumento de la presión arterial de la madre.
-útero
hiperactivo con marcada sensibilidad a la oxitocina
CRITERIOS DE GRAVEDAD :
n
TAS >160 Y/O TAD >110 EN DOS REGISTROS CON
INTERVALO
DE 4 - 6
HORAS
n
PROTEINURIA > 5g EN 24 HORAS
n
DIURESIS <400 ml EN 24 HORAS ó < 0,5 ml/Kg/h
n
CREATININA > 2 mg
n
SIGNOS/SINTOMAS NEUROLÓGICOS O VISUALES
COMO CEFALEA, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA,
ESCOTOMAS, VISIÓN
BORROSA, HIPERREFLEXIA
CON CLONUS
n
EDEMA PULMONAR O CIANOSIS
n
DOLOR EPIGÁSTRICO O EN HIPOCONDRIO DERECHO
n
HIPERURICEMIA >5,5 mg%
n
ALTERACIÓNDEL FUNCIONALISMO HEPÁTICO DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA
n
TROMBOCITOPENIA (< 100.000 y defectuosas
cualitativamente),
EVIDENCIA
DE ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
n
CIR Y OLIGOAMNIOS
La severidad del cuadro está
relacionada con la cantidad de
TROFOBLASTO presente, de ahí el
elevado riesgo en las
hiperplacentaciones ( embarazo
múltiple, embarazo molar, diabetes,...)
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
MUERTE MATERNA SON :
n
HEMORRAGIA CEREBRAL
n
EDEMA PULMONAR
n
FALLO RENAL O
HEPÁTICO
n
CID
EN LO
REFERENTE A LA MORTALIDAD PERINATAL,
LAS
CAUSAS MÁS FRECUENTES SON :
n
PREMATURIDAD
n
ABRUPTIO PLACENTAE
n
CIR.
PROFILAXIS :
Consiste
en prevenir EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
SEVERA ya
que la mortalidad maternofetal no difiere entre la
embarazada
normotensa y las PE de leve y medio grado.
a. AAS . Previene la síntexis del Tromboxano por las plaquetas.
Se acepta
su indicación pero también su papel limitado.
60-150
mg/día, entre las 10-14 semanas de gestación
b. CALCIO . Estudios epidemiológicos que relacionan el Calcio
sérico con
la incidencia de Eclampsia. El suplemento de
Calcio en
la embarazada produce un ligero descenso de la p.a.,
y reduce
la incidencia de PE y partos pretérmino.
1,5-2
g/día de carbonato cálcico.
TRATAMIENTO :
EL
TRATAMIENTO VA DIRIGIDO A :
1.CONTROL
DE LA T.A.
2.PREVENCIÓN
Y/O TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
3.ADECUACIÓN
DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
4.SUPERVISIÓN
DEL ESTADO MATERNOFETAL
5.Y
FINALIZACIÓN ÓPTIMA DEL EMBARAZO.
EL
TRATAMIENTO DEFINITIVO CONSISTE EN LA RÁPIDA
EXTRACCIÓN DEL
FETO :
n las indicaciones de inducción del parto (rara vez se deja
continuar
una PE más
allá de la 37 semana) son :
-edad gestacional 37 semanas o más
-madurez
pulmonar fetal
-cuello
favorable
-aumento
de la TA que no responde
a medidas conservadoras
n sin tener en cuenta la edad gestacional,será indicación de
inmediato
parto, si :
-HTA severa que persiste tras 24-48 h de
tto
-trombocitopenia progresiva
-disfunción hepática con aumento de
transaminasas
-deterioro renal incluida la oliguria
-signos premonitorios de eclampsia
-y/o signos premonitorios de sufrimiento
fetal.
La
decisión de continuar el embarazo se hace “día
a día”
LOS
SÍNTOMAS SUELEN DESAPARECER EN LAS 48
HORAS
SIGUIENTES
AL PARTO, Y HASTA ESE MOMENTO ES
PRIORITARIO NORMALIZAR LA TENSIÓN
ARTERIAL,
EL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LAS ANOMALIAS DE
LA
COAGULACIÓN, ASÍ COMO PREVENIR O INTERRUMPIR LAS
CONVULSIONES.
1. CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL.
HIPERTENSIÓN :
En
general, se consideran indicativos de terapia farmacológicas,
los
valores superiores a 160/110 con vistas a prevenir el EAP,
la hemorragia
cerebral y el abruptio placentae, así como mantener
la
perfusión cerebral y uteroplacentaria.
La reducción debe ser moderada y
progresiva ; el antihipertensivo
ideal sería aquél capaz de normalizar las
cifras de TA sin producir
hipotensión ortostática, sin alterar el flujo
uteroplacentario y que
atraviese
escasamente la placenta.
a. § Hidralacina HYDRAPRESR ampolla 1
ml = 20 mg
Es el
vasodilatador arteriolar más utilizado ya que aumenta el flujo
uteroplacentario
y el renal ( a través de la liberación de óxido nítrico);
aumenta la
frecuencia cardiaca.
DOSIS
BOLOS REPETIDOS DE 5mg iv pasados en 1
ó 2 min
cada 15-30 min ; máx 30 mg
PERFUSIÓN
de 5-40 mg/h ; sus efectos aparecen a los 15 - 20 ‘ y
duran 2 -
4 horas. No utilizar en casos de cardiopatía isquémica y
aneurisma
disecante de la aorta.
Algunos
autores no recomiendan la perfusión por la difícil
dosificación
y el riesgo de sobredosis.
b. Labetalol TRANDATER ampolla 20
ml= 100 mg
a y b bloqueante (más poder beta bloqueante)
A pesar de
ser el más eficaz en la prevención de la respuesta
presora a
la intubación, y no aumentar la frecuencia cardiaca,
aconsejan
reservarlo como fármaco de segunda elección , tras
la
hidralacina, o asociarlo a ella ;
ocasionalmente
produce hipotensión o bradicardia neonatal y
resulta
peligroso en caso de prematuridad.
DOSIS
BOLOS 10 mg iv y repetir cada 10 min.,
doblando
la dosis ; máx 300 mg
PERFUSIÓN
de 40-160 mg/h ( 1-2 mg/min)
No debe
utilizarse en casos de bloqueo cardiaco, bradicardia
grave o
shock cardiogénico
c. Metildopa ALDOMETR
Simpaticolítico
indicado en las HTA crónicas previas a la gestación.
No
presenta efectos secundarios sobre la madre , el feto y/o recién
nacido, y
tampoco supone problema para la lactancia
DOSIS PARA
MEDICACION ORAL 250-500 mg/6-8 h vo.
Su
administración prolongada se asocia a anemia hemolítica,
pudiendo
confundir el dco. de sd. HELLP.
d. Otras alternativas, menos extendidas son : urapidil
, sobre el que
aún hay
poca experiencia en este campo ; nitroprusiato,
del que
conocemos
su riesgo de hipotensión severa ; nitratos,
más indicados
en casos
de fallo cardiaco o isquemia. Inicialmente 5 - 10 mg/min
aumentando
cada 5 min. sin pasar de 7mg/Kg/min (evitar la
metahemoglobinemia);
o los antagonistas del calcio, con
propiedades
cardiopresoras
e interacciones con los halogenados (nicardipino
- 0,5 - 1
mg i.v. o perfusión de 1-2 mg/h) y los
antagonístas
de la Serotonina (Ketanserina),
sobre los que se requieren más
estudios.
Algunos autores,
contraindican en la mujer embarazada el uso del
URAPIDIL
(poca experiencia), NITROPRUSIATO, que según la
SEGO sólo
está justificado ante situaciones graves con necesidad
de
finalización inmediata del embarazo,(potencia del fármaco e
intoxicación
fetal cianídica) y FUROSEMIDA (dilatación del ductus
arterioso
y anormalidades electrolíticas). También ANTAGONISTAS
DEL
CALCIO, que asocian a hipoxemia, acidosis y prematuridad fetal
o CIR, los
B-BLOQUEANTES por su asociación a CIR y un aumento
de la
morbimortalidad perinatal o los IECAS con su efecto teratógeno
(oligoamnios,anuria
neonatal y defectos de osificación craneal).
En USA se
está iniciando el uso sistemático de catéteres
epidurales
para el
tratamiento de la HTA de la PE.
MANEJO DE LA HTA EN EL POSTOPERATORIO :
1. Descartar y tratar otras causas de HTA :
-dolor y ansiedad
-hipoxemia e hipercapnia
-sobrecarga hídrica
-raras : crisis tiroidea, sd.
carcinoide, coartación de Aorta
2. Determinar la velocidad con la que hay que disminuir la TA y las
cifras
tensionales a alcanzar :
a) en la primera media hora :
no hay que
reducir la PAM más de un 20%
(PAM = PAD
+ 1/3 PAS - PAD)
b) durante las primeras 24 horas :
no hay que
reducir la PAM más de un 30%, excepto en situaciones
de
emergencia :
-disección
aórtica
-EAP
-hemorragia
subaracnoidea.
2.ADECUACIÓN
DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y CORRECCIÓN DE
ANOMALÍAS
DE LA COAGULACIÓN :
La
EXPANSIÓN DE VOLUMEN es necesaria en el caso de utilizar
hipotensores
para evitar caídas bruscas de la TA que pueden
descender
el flujo uteroplacentario y provocar un sufrimiento fetal
agudo.
Debe ser
cuidadosa por el mayor riesgo de estas mujeres al EAP.
· Recordar que este riesgo es mayor en el postparto inmediato :
con la
caída de la p. Oncótica, el aumento de la pcp por la adminis-
tración de
líquidos y el paso de líquidos extravasculares al espacio
intravascular.
Inicialmente
SOLUCIONES COLOIDALES para aumentar la presión
oncótica.
CUANDO LA ALBÚMINA CAE ( el 54% de las pacientes con
EAP
presentan albúminas < 2,7 g/dl) EXISTEN ESTUDIOS DE
PRESTIGIO
RECONOCIDO QUE SUGIEREN EL TRATAMIENTO
IDEAL COMO
LA SEROALBÚMINA :
500 ml al
5% ó 50 ml al 20%.
Posteriormente
SOLUCIONES DE RINGER LACTADO A 125 ml/hora
ESTUDIOS DE COAGULACIÓN :
Valoraremos :
n
plaquetas
n
vía extrínseca - fundamentalmente tiempo de PT
n
vía intrínseca - tiempo de TPA
n
fibrinógeno - muy descendido en CID, con aparición de
PDF , y de
Dímero D ,
como más específico de CID , por degradación de la
Fibrina.
n
hematocrito
y
estudiaremos la transfusión de :
n
plaquetas
-si
cirugía o hemorragia activa , cuando < 50.000/mm3
-1 U/10
Kg ; cada unidad aumenta 7000 plaquetas
n
Haemofactor, actualmente Bebulín (sin factor VII)
n
plasma fresco congelado
-10-15
ml/Kg, incrementando un 30% los factores de coagulación
y 50 mg/dl el Fibrinógeno
-es
hipocalcemiante en grandes transfusiones
n
fibrinógeno sintético (Haemocompletant) o
crioprecipitado,
-1
U/7-10Kg, incrementa 50 mg/dl el Fibrinógeno
n
concentrados de hematies.
-1
concentrado asciende 1 gr la Hemoglobina y 3 puntos el Hcto.
-la
hipocalcemia se compensa con 1 gr de ClCa por
cada 4
concentrados transfundidos.
respectivamente,
o asociaciones.
3.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES :
a. Sulfato de Magnesio SULMETINR ampolla 10
ml= 1,5 gr
Es un
depresor moderado del SNC y un vasodilatasor, que al relajar
el miometrio tambien provoca un aumento del
flujo uteroplacentario
DOSIS
INICIAL 2-4 g iv en 10 ó 15 min
PERFUSION
CONTINUA de 1 - 3 g/h , las 12-24 horas tras el parto
·
el magnesio provoca un aumento de la sensibilidad a
los relajantes
musculares
tanto despolarizantes como no despolarizantes (más a
éstos
últimos con su inhibición de la liberación presináptica del
neurotransmisor
facilitada por el calcio)
· puede provocar atonía uterina postparto, especialmente si se ha
utilizado
oxitocina y a dosis altas
· si atraviesa la placenta puede provocar debilidad muscular o apnea
del RN
(reversible con Calcio intravenoso)
· la administración concomitante de bloqueantes del calcio conlleva
riesgo
elevado de hipotensión, depresión respiratoria y toxicidad
cardiaca
· EFICACIA : para la PROFILAXIS es dudosa (0,18% de las
embarazadas
convulsionan frente al 0,26% de las no tratadas),
pero si es
eficaz en el TRATAMIENTO de los episodios convulsivos
en el
90-98% frente a otros anticonvulsivantes.
b. Otras alternativas, incluyen tratamientos con Tiopental, Propofol,
Fenitoína o BZD (Diacepam
-ValiumR, Midazolam - DormicumR ,
Loracepam
-OrfidalR o Clonacepam -RivotrilR, de acción muy rápida y
menos
sedante , dosis carga de 0,2 - 0,5 mg/h ;
las
Benzodiacepínas deben ser bien dosificadas ya que se han
relacionado
con un aumento de la morbilidad perinatal.
NIVELES DE
MAGNESIO :
n normales en suero 0,7 - 1 mmol/l ó 1,5 - 2 meq/l
n terapia anticonvulsivante 2 - 3 4 - 6
n pérdida de reflejos patelares 5 10
n relajación musculoesquelética 6 12
n paralisis respiratoria 6 - 7,5 12
- 15
n asistolia cardiaca >12 24
ACTITUD ANESTÉSICA :
1º ES MUY IMPORTANTE LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA
DE
n
LA VÍA AÉREA
n
TENSIÓN ARTERIAL
n
HEMATOCRITO-HEMOGLOBINA
n
ALBÚMINA -
PROTEINAS PLASMÁTICAS
n
FUNCIÓN RENAL
n
HEMOSTASIA-COAGULACIÓN
n
SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN NEUROLÓGICA
2º LA DEPLECCIÓN INTRAVASCULAR DEBE CORREGIRSE
CON
n
COLOIDES Y CRISTALOIDES, Y ORIENTADA MEDIANTE
CATÉTERES DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (en
las pacientes
preeclámpticas
y eclámpticas, se mantiene el volumen eritrocitario
y cae el volumen plasmático). El ritmo usual
de reposición es de
75 - 125
ml/h (no exceder de 2 ml/Kg/h).
La PVC
puede inducir a error : muchas pacientes preeclámpticas
se
conducen como venoconstreñidas y tienen riesgo de congestión
pulmonar y
edema después de la administración excesiva de fluidos.
3º POR
TODO ELLO, Y SIEMPRE QUE LA URGENCIA LO PERMITA,
ESTÁ INDICADA LA PREPARACION DE LA PACIENTE EN LA
UNIDAD DE REANIMACIÓN, PARA :
DETERMINACIONES DE LABORATORIO, +/-
TRANSFUSIONES,
PARA
VALORACIÓN NEUROLÓGICA Y RENAL -sondaje vesical- ,
REPOSICIÓN
DE LA DEPLECCIÓN INTRAVASCULAR - catéter de
PVC- Y ESTUDIO DEL PLAN ANESTÉSICO.
MONITORIZACIÓN
PREOPERATORIA :
PROTEINURIA, PROTEINAS TOTALES, HCTO, ESTUDIO
DE
COAGULACIÓN,
ENZIMAS HEPÁTICAS, ELECTROLITOS,UREA Y
CREATININA,
DIURESIS HORARIA, GASOMETRÍA, PRUEBAS
CRUZADAS,
TA, PVC,ECG, PULSIOXIMETRÍA Y Rx DE TÓRAX ;
EN CASOS
DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA, TAC Y EEG.
MONITORIZACIÓN
FETAL (FCF Y CONTRACCIONES).
LA
MEDICIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL CRUENTA
ESTÁ INDICADA
EN CASOS
DE EAP, DE RESPIRACIÓN ASISTIDA, DE
NECESIDAD
DE EXTRACCIONES CONTÍNUAS DE GASOMETRÍA
ARTERIAL O
EN LA PE INESTABLE HEMODINAMICAMENTE
QUE
REQUIERA PERFUSIONES DE FÁRMACOS VASOACTIVO
4º LA TÉCNICA ANESTESICA DE ELECCIÓN ES :
n
PACIENTES CON REPLECCIÓN DE VOLUMEN, PERFIL
NORMAL DE
COAGULACIÓN Y CONTROL DE LAS CONVULSIONES :
ANESTESIA EPIDURAL
n
EN CESÁREAS URGENTES CON COAGULOPATÍA,
CONVULSIONES,
HIPOVOLEMIAS O TENSIÓN ARTERIAL
DIFÍCILES
DE CONTROLAR , CON OTRA CONTRAINDICACIÓN
DE TÉCNICA
LOCORREGIONAL O EN CASOS DE SUFRIMIENTO
FETAL O DE
EMERGENCIA OBSTÉTRICA COMO
DESPRENDIMIENTO
DE PLACENTA, : ANESTESIA GENERAL
ESTAS PACIENTES SON ESPECIALMENTE PROPENSAS AL
EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS DEL ÁREA GLÓTICA, LO QUE
DIFICULTA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y LA INDUCCIÓN
DE SECUENCIA RAPIDA.
LA HIPERTENSIÓN SISTÉMICA Y PULMONAR INCREMENTA LA
INCIDENCIA DE ACCIDENTE
VASCULAR CEREBRAL Y DE
EDEMA
PULMONAR.
ESTÁ INDICADA LA PROFILAXIS DE LA RESPUESTA PRESORA A
LA INTUBACIÓN Y EXTUBACIÓN PARA MANTENER UNA PAM
<130 mmHg PRESERVANDO LA AUTORREGULACIÓN
CEREBRAL
CON LIDOCAINA (puede provocar distress fetal por
vasoconstricción e hipertonía uterina), O LABETALOL
10 - 20 MG IV (por su mayor duración de acción puede
asociar riesgo de hipotensión si se superpone una
hemorragia intraoperatoria brusca) O HIDRALACINA 5-10
MG
( 5-10’ antes de la intubación) O SULFATO DE MAGNESIO
40 mg/Kg.
LA
INCIDENCIA DE DIFICULTAD DE INTUBACIÓN Y DE
ACCIDENTES
NEUROVASCULARES DESPISTADOS MÁS
FACILMENTE
CON LA PACIENTE DESPIERTA, ASÍ COMO EL
MAYOR
RIESGO DE ASPIRACIÓN MATERNA (TODA EMBARAZADA
SE CONSIDERA SITUACIÓN DE ESTÓMAGO LLENO),
E INCLUSO
LA PREDISPOSICIÓN A LA HIPOXEMIA POR LA
DESVIACIÓN
HACIA LA IZQUIERDA DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN
DE LA
HEMOGLOBINA, SON LAS BASES DE LA TENDENCIA
ACTUAL
PARA ACEPTAR LA EPIDURAL COMO TÉCNICA
ANESTÉSICA
DE ELECCIÓN EN ESTAS PATOLOGÍAS.
LAS
VENTAJAS DE LA ANESTESIA EPIDURAL TANTO EN EL
TRABAJO
DEL PARTO COMO EN LA CESÁREA SON :
1. no altera el gasto cardiaco siempre que la paciente esté
correctamente
hidratada
2. suprime la respuesta vasoactiva al dolor que aumentaría las
resistencias
al flujo sanguíneo renal y uterino
3. mejora la ventilación materna y el trabajo del VI mediante
la caída
de las catecolaminas circulantes
4. aumenta el flujo placentario
5. expone menos al neonato prematuro a drogas depresoras
§ La medicación epidural debe ser administrada en BAJAS
CONCENTRACIONES Y DE FORMA FRACCIONADA Y
PROGRESIVA hasta obtener el nivel sensitivo
adecuado bajo contínua supervisión maternofetal.
Son útiles
los mórficos espinales asociados a los anestésicos
locales a
baja concentración. Será indispensable
la hidratación y
volumen
circulante correcto y evitar el sd. de compresión aortocava.
· EN GENERAL, NO SE RECOMIENDA, LA ANESTESIA
INTRADURAL, YA QUE PUEDE ASOCIARSE A
HIPOTENSIÓN
GRAVE
SÚBITA TRAS EL BLOQUEO SIMPÁTICO, QUE
EN
PRESENCIA DE HIPOVOLEMIA GRAVE, PUEDE CONDUCIR A
UNA
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA Y A
ASFIXIA
FETAL.
(PAS
<100 PUEDE PRODUCIR HIPOPERFUSIÓN UTERINA Y
BC FETAL).
5º COMO
SIEMPRE, LA EXPERIENCIA DEL ANESTESIÓLOGO Y LA
COLABORACION
CON EL EQUIPO TOCOGINECOLÓGICO
PASA A SER
IMPRESCINDIBLE EN ESTOS CASOS.
6º CUIDADOS POSTANESTÉSICOS :
LAS BASES
DEL CONTROL POSTOPERATORIO SERÁN :
MONITORIZAR
LA TA, ECG, Rx DE TÓRAX, SapO2,
DIURESIS
HORARIA, GASOMETRÍAS, PVC, REFLEJO PATELAR
Y NIVELES
DE MAGNESIO ( SI MANTIENE PERFUSIÓN DE
MAGNESIO)
,DETERMINACIONES DE HCTO, PROTEINURIA,
PROTEINAS
TOTALES, PLAQUETAS, COAGULACIÓN,
ELECTROLITOS,
UREA Y CREATININA Y ENZIMAS HEPÁTICAS ;
EL CATÉTER
EN A. PULMONAR QUEDA INDICADO PARA CASOS
DE EAP, OLIGURIA
PERSISTENTE E HTA SEVERA QUE NO
REMITE CON
HIPOTENSORES.
LAS
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES EN ESTE PERIODO
SON :
a. crisis hipertensiva
b. edema agudo de pulmón y/o fallo
cardiaco
por la
autotrasfusión que ocurre durante el parto y por la movilización
de
líquidos del espacio extravascular al intravascular, junto con
la
frecuentemente diuresis no efectiva y la caída de la presión oncótica.
El
tratamiento se basará en VD, diuréticos y vasoactivos.
c. sd. HELLP . El 30% aparece en el postparto, y en este tipo hay
mayor
incidencia de fallo renal y EAP ; la trombopenia tiene el punto
álgido a
las 24-48 horas y se requieren 3 ó 4 días para su normaliza-
ción.
Aparece en 4-12 % de las PE y E y entre 0,2-0,6% de gestantes.
Su
recurrencia es del 3,4%
d. fallo renal
e. eclampsia. El 40% de las mujeres con eclampsia, ésta ocurre en el
postparto
( más aquellas con sd.HELLP)
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (ACOG) :
1. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LA GESTACIÓN :
a) HTA gestacional transitoria o
tardía
aparece en
el 3º trimestre o en las primeras 24 h. postparto ;
desaparece
a los 10 días de finalización del embarazo.
b) HTA de la gestosis
EDEMA-PROTEINURIA-HIPERTENSIÓN
corresponde
a la PREECLAMPSIA ; si convulsiones ECLAMPSIA
c) HTA recidivante o gestosis
edema-proteinuria-hipertensión
atípica ; aparece antes de las 22
semanas y con carácter recidivante
en todos
los embarazos de gestantes multíparas.
2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA PRECEDENTE A LA GESTACIÓN :
d) HTA esencial o secundaria ; antes de la 20 semana de la
gestación,
obedece a diversas etiologías y/o persiste hasta 6
semanas
después del parto.
e) HTA crónica con gestosis
injertada ; HTA crónica que se
acompaña
de Preeclampsia o Eclampsia injertada.
Es la de mayor
número de
complicaciones maternofetales.
BIBLIOGRAFÍA :
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TRATADO DE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN EN
OBSTETRICIA
(ALEJANDRO Miranda, 1997).
n
ANAESTHESIA ( RONALD D. MILLER, 4ª EDICIÓN).
n
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n
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n CONTROVERSIAS EN ANESTESIA-ANALGESIA REGIONAL
OBSTÉTRICA. Hospital Virgen de la
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